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急性胰腺炎 是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热和血胰酶增高等为特点。病变程度轻重不等，轻者以胰腺水肿为主，临床多见，病情常呈自限性，预后良好，又称为轻症急性胰腺炎。少数重者的胰腺出血坏死，常继发感染、腹膜炎和休克等，病死率高，称为重症急性胰腺炎。临床病理常把急性胰腺炎分为水肿型和出血坏死型两种。急性胰腺炎的病死率约 10%，几乎所有死亡病例均为首次发作。出现呼吸功能不全或低钙血症提示预后不良。重症坏死性胰腺炎的病死率达 50% 或更高，手术治疗可使其降至 20% 左右。
急性胰腺炎 (acute pancreatitis，AP) 是临床常见的急腹症，其发病机制尚未完全阐明．而急性重症胰腺炎 (severe acute pancreatitis，SAP) 常常并发肝、肾、肠道等胰外器官损伤，进而发生多器 官功能障碍 (MODS)，死亡率较高．在一项对 178 名 SP 相关 MODS 患者的同顾性研究中，具有最高死亡率的是肝衰竭患者(83%)；而联合器官衰竭中，又以肝肾衰竭死亡率最高(9l%)。AP 肝损害胆源性胰腺炎占 45．1%，且恢复较慢。AP 对肝脏损害的机制比较复杂，除直接导致肝脏损害外，一些导致 AP 的病因和对胰腺有损伤的因素本身对肝脏也有损害作用。本研究资料显示，胆源性急性胰腺炎合并 肝脏损害的发生率明显高于非胆源性急性胰腺炎，且肝脏损害程度严重，表现为 ALT、CB 升高，两者相比具有显著性差异。胆囊炎、胆囊结石本身可引起胆系酶及胆红素的升高，升高原因可能是：(1)炎症波及邻近的肝细胞并使之损伤；(2)炎症沿着胆囊扩散并影响胆总管引起胆总管不同程度梗阻；(3)炎症波及胆囊周围组织再加上胆囊扩张，引起肝总管和胆管受压；(4)感染产生的有害物质经静脉回流或淋巴引流至肝脏造成伤害。
急性胰腺炎肝损伤的发病机制：1 细胞因子的作用；2 胰酶的作用；3 氧自由基的作用；4 微循环障碍；5 肝细胞凋亡；6 胰腺炎相关性腹水。AP 发病初期，病损的胰腺组织作为抗原或炎症刺激物激活巨噬细胞等炎症细胞释放各种细胞因子等，他们对肝脏的损伤被认为是重要的引发效应和第一次打击，继之而来的瀑布级联反应引发的全身炎症反应以及细菌移位、内毒素血症等具有感染性的打击构成了对肝脏的第二次打击．
急性胰腺炎肝损伤的治疗：1。抗炎治疗一些细胞因子参与了肝脏炎症反应并造成损害，故抑制这些细胞因子发挥作用或者阻断其激活和表达都可以起到保护作用；2、抗氧化治疗应用氧自由基清除剂可以降低AP 时肝脏的氧化损伤．3、改善微循环；4、生长抑素，生长抑素对 AP 的治疗疗效较为确切，能够进一步减轻肝脏的损伤。5、糖皮质激素；6、血液滤过；研究证实，肠内营养的方法可以有效减少细菌移位的发生，降低了血清淀粉酶、转氨酶。
入院后禁食、减少胰液分泌、维持水电解质平衡、营养支持、预防感染及对症处理。有手术指征者手术治疗，有肝损伤严重者给以保肝治疗，避免使用肝损害药物。29 例 MAP 肝损伤患者，治疗后均出现肝功能好转，治疗时间 5 —21天，平均 7．8 天，病情好转出院；SAP 患者 22 例，保肝治疗后 16 例出现肝功能好转，治疗时间 7 一 30 天，平均 14．8 天。
